是谁把小气道撑得鼓鼓囊囊，搞成了灾难现场？

是谁让肺泡收缩不给力了？

好好的人咋就连喘气都费劲了呢？

这肺气肿可是慢性病的典型，它的成精，那是需要多年修炼的。

医疗科普界的福尔摩斯——深读君，这就带你去见识一下这货的成精之路。

我们的生活环境中存在一些有害物质，比如PM2.5啦、空气中的小粉尘啦、香烟中的尼古丁啦，它们能引起呼吸道的炎症。

在有害物质的长期刺激下，呼吸道的炎症没完没了，日积月累就发展成慢性炎症。

慢性炎症就是把小气道和肺泡蹂躏变态的真正凶手。

口说无凭，现场看看最真实，走起！

刺激黏液增多

炎症发生时，呼吸道会分泌大量黏液，这些黏液趴在呼吸道上，呼吸道的内心是拒绝的。

呼吸道是个爱干净的主，于是向肺大哥求助，请求肺大哥给个猛猛的气流，好把这些恶心的黏液带走，于是咳嗽就这么开始了。

破坏小气道

小气道爱干净也是有实锤的，瞧，这来回摆动的小刷子是啥？

呼吸道的表面有很多带纤毛的上皮细胞，它们依靠摆动来清理呼吸道的垃圾。

外界进来的脏东西跟黏液混在一起变成痰，纤毛的生意就来了，摆动、清理，保持干净。

炎症一来，这上皮细胞受伤了，纤毛也成了摆设，打扫卫生的小刷子再也不给力了，小气道里就成了痰液的收容站，恶心极了有木有？

痰液堆积，成了细菌滋生的温床，就更容易搞出炎症；有了炎症，纤毛必然受到摧残，就会有更多的痰液堆积……恶性循环！

这炎症持续作妖，搞得小气道管壁充血、水肿、组织增生，小气道越来越窄，渐渐变成凹凸不平、脏了吧唧的破旧管道。

气体再想通过小气道可就不容易了，阻力那是相当的大呀！

破坏肺泡

说好的Q弹的肺泡呢？一个回缩，哎呀，没劲儿，在慢性炎症的折磨下，肺泡早已失去了弹性。

气体进入肺泡之后，充气，回缩，缩……缩不回去。

肺泡就像气球，充气胀大，大，再大。

胀大的肺泡会挤压周围的毛细血管，挤着挤着，毛细血管就会退化减少。

这些毛细血管可是血液小火车的铁轨呀，铁轨少了，小火车自然就开不进来了，原本装卸氧气和二氧化碳的站台，就这么荒废了，气体交换的效率只能下降呗。

如果肺泡进一步扩张，嘭，爆掉了，几个破掉的肺泡勾搭在一起，融合成一个大的肺泡泡。

这一融合，肺泡周围的毛细血管就变少了，肺泡与血液发生气体交换的总表面积就会减少，肺泡气体交换的功能进一步降低。

肺泡的功能就是为身体交换气体呀，这功能降了又降，身体肯定吃不消，就总觉得气不够啊，憋闷啊，喘不过气啊，老难受了。

小气道、肺泡，被慢性炎症长年累月地蹂躏折磨，最后自己变态，就搞出来了肺气肿！

“深读君，这肺气肿到底能不能预防？”

“这慢性炎症就不能吃抗生素治好吗？为啥非得拖成肺气肿？”

你就是深读君的心，你就是深读君的肺，照顾好你就是照顾好深读君自己的肺呀！